Horario de la Farmacia del hospital Fundación Jiménez Díaz

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• 1 y 6 de enero de 2014

DOLOR ROTULIANO

El dolor en la parte anterior de la rodilla por alteración femororrotuliana suele aumentar al subir o bajar escaleras, en cuclillas o al estirar la rodilla contra resistencia, a veces simplemente al ponerse de pie tras un período prolongado en la posición sentada.

Este tipo de síntoma puede aparecer por una alineación incorrecta o sin ella.

En caso de existir el alineamiento incorrecto o la disfunción biomecánica, se dan deficiencias que causan un aumento del ángulo Q (eje de tracción del tendón del cuádriceps respecto al eje del tendón rotuliano, cuyo valor normal se sitúa entre los 12-16 grados) como la anteversión femoral, torsión tibial externa, el genu valgo o la pronación del pie. Puede existir un vasto interno débil, rótula en una posición alta o baja, etc. Todo ello puede crear una activación de la contracción del músculo cuádriceps discordante.

Ángulo Q normal

En ausencia de mal alineamiento, el dolor puede estar causado por lesiones de los tejidos blandos, como el síndrome de pliegue sinovial (plica), síndrome de la almohadilla grasa, tendinopatía, fricción de la banda iliotibial o la bursitis; traumatismos diversos (rotura de tendón, fractura, daño del cartílago…), aunque también pueden darse otras causas¹:

• Retináculo lateral o medial estrecho o síndrome de presión rotuliana.
• Lesión osteocondral: produce dolor en la cara articular de la rotula que empeora en cuclillas o bajando las escaleras, la rodilla puede “trabarse” o “fallar”.
• Condromalacia rotuliana: reblandecimiento o fisura de la rótula.
• Artrosis femororrotuliana: se aprecia en la radiografía y según algunos autores se debe a cambios en la vascularización intrínseca de la rótula².
• Apofisitis: durante la adolescencia, debido al crecimiento rápido, pueden darse la enfermedad de Osgood-Schlatter (apofisitis por tracción sobre la tuberosidad tibial) o el síndrome de Sinding-Larsen-Johansson (por tracción del polo inferior de la rótula).
• Rótula bipartita: en la mayoría de los casos, es asintomática, pero un traumatismo puede desencadenar síntomas.

En cualquier caso, la causa suele ser una combinación de varios factores (exceso de uso, posicionamiento de la rótula, degeneración, etc.), pero todos ellos se asocian a trastornos como:

• El debilitamiento o falta/retardo de activación del vasto medial del cuádriceps y de los músculos que separan y rotan externamente la cadera. Más adelante veremos cómo actuar sobre ellos.
• Pie pronado
• Genu valgo
• Bloqueo de la rótula
  
  

  

  Pie en posición normal y pie pronado (peso en borde interno)  

¿Qué hacer?

Con o sin alineamiento incorrecto, se producen derrame y dolor, y éstos impiden una correcta activación del cuádriceps, por lo que es importante reducirlos y evitar mayor irritación. De eso se ocupará el traumatólogo/a, fisioterapeuta o podólogo/a.

Además siempre vendrá bien seguir estos consejos:

Las posturas prolongadas tienden a aumentar los síntomas, por lo tanto:

1. Evitar subir y bajar escaleras hasta que los músculos sean capaces de controlar la rodilla sin síntomas (sin dolor).
2. En la posición sentada, evitar estar con las rodilla excesivamente dobladas y por períodos prolongados. Estirar las rodillas de vez en cuando para interrumpir la posición estática.

Referencias: 

1. Kisner C, Kolby L A. Ejercicio terapéutico, fundamentos y técnicas. Madrid: Panamericana, 2010.
2. Vaquero J, Ortiz A, Pérez Mañanes R. «Componente rotuliano en protesis total de rodilla.» En Prótesis de rodilla primaria, de Rodríguez Mechán E. C., 41-49. Madrid: Panamericana, 2008.

¿CUÁNDO ESTIRAR?

En primer lugar, ¿para qué estirar?

Normalmente, pensamos que estiramos los músculos para calentar, relajarlos y prevenir lesiones, ser más flexibles... Además, todo ello suele estar vinculado a la práctica deportiva. Pues bien, lamento decir que ésta es una noción errónea.

ESTIRAMIENTO ≠ CALENTAMIENTO

El aumento de la temperatura, calentamiento, se consigue aumentando el aporte sanguíneo mediante la  actividad muscular y no sometiéndolo a una tensión pasiva. Nuestros músculos tienen una actividad dual básica que es la CONTRACCIÓN  y la RELAJACIÓN, cuya alternancia hace posible el MOVIMIENTO. Y es que  estamos diseñados para movernos. 

El estiramiento es necesario en caso de que un músculo o grupo de músculos permanezcan contraídos, acortados, sin poder relajarse. Estirar un músculo relajado no supone aumentar la relajación, sino una hiperextensión, un estrés inesperado e innecesario, interpretada como una amenaza de lesión, ante la cual el músculo naturalmente se protege contrayéndose.

ESTIRAMIENTO ≠ FLEXIBILIDAD

El estiramiento afecta a los tejidos blandos que revisten el esqueleto óseo, comenzando por la superficie, la puesta en tensión afecta a la piel, el tejido subcutáneo, las aponeurosis superficiales de los miembros o del tronco, las hojas aponeuróticas y tendinosas de las inserciones musculares, y finalmente el músculo, con su vaina aponeurótica y el dispositivo tendinoso constituido por aponeurosis profundas intermusculares. 

La flexibilidad, por definición, es la “capacidad para doblarse sin partirse”. Esta capacidad depende de muchos factores: la actividad del sistema nervioso, de la forma de las articulaciones, la cápsula articular, los ligamentos, tendones y músculos. Por lo tanto, sí, es verdad,  la flexibilidad también se logra a través de los músculos, pero cuando los involucramos en el movimiento que queremos hacer.

Los estiramientos estáticos tradicionales inmediatamente anteriores al ejercicio físico, no solo no los involucran en el movimiento, sino que aumentan el riesgo de lesión y afectan negativamente al desempeño de la actividad¹, puesto que disminuyen la potencia (fuerza que se produce en un rango de velocidades) muscular² y conducen a una clara reducción de todos los parámetros de reflejos neuromusculares³. 

El Dr. Romanov, acreador del Pose Methode llega a afirmar que “el estiramiento tiene un propósito que nada que ver con el deporte” y es el terapéutico. Es decir, el estiramiento es una herramienta de recuperación de la actividad bifásica de los músculos (contracción/relajación), cuando ésta se haya perdido. Por otro lado, si bien un esfuerzo físico desmesurado puede provocar el acortamiento muscular, lo que sucede aun con más frecuencia es el acortamiento por permanecer largos periodos de tiempo en una misma posición, ya sea sentado o de pie.

Entonces, ¿estirar?

Sí, pero aislando el estiramiento de la actividad física.

Estira horas antes o después de entrenar. Estira si trabajas muchas horas sentado/a con el ordenador, si pasas muchas horas de pie…es decir, estira para contrarrestar la falta de movimiento y la falta de equilibrio entre la función natural de los músculos la contracción/relajación; no para sobrepasar el límite elástico.

Y sobre todo, si estiras un músculo, ¡debes acordarte de su contrario!, debes mantener el equilibrio.

¿Cómo?

En caso de dolor, sensación de sobrecarga, una buena forma de reeducar el músculo, evitando que se contraiga en respuesta al dolor es el microstretching, método elaborado por el profesor Nikos Apostolopoulos. Consiste en estirar suavemente para relajar el sistema nervioso y no para estimularlo, si provoca dolor o malestar se está dañando los tejidos. Cada postura se mantiene 60”, de forma simétrica, ¡siempre por debajo del umbral del dolor!

Ejemplo de microstretching para los glúteos y el piramidal

1. Coloca ambos pies en la pared asegurándose de que la cadera y la pelvis están firmemente en el suelo y no en el aire.
2.  Pon una almohada debajo de la cabeza para alinear la columna lumbar.
3.  Cruzar una pierna sobre la otra, con el tobillo más allá de la articulación de la rodilla y mantén el estiramiento suave durante 60 segundos
4. Cambie de pierna y repite el estiramiento.
5.  Repite cada estiramiento tres veces a cada lado. 

Además, y también desde el punto de vista terapéutico, los estiramientos realizados de forma pasiva, pasivo-asistida o siguiendo las técnicas Sölveborn (tensión 10"-30", relajación 2"-3", estiramiento 10"-30") o Linkoping (tensión 4"- 6", relajación 2"-3", estiramiento 8") de facilitación neurorefleja contribuyen al mantenimiento de la flexibilidad del tejido blando a largo plazo⁴.

Referencias:

1. Wallman, H. C. The acute effects of various types of stretching static, dynamic, ballistic and no stretch of the iliopsoas on 40-yard sprint times in recreational runners. International Journal of Sports Physical Therapy, 2012. 7(5), 540-547.
2. Sayers, A. F. The effect of static stretching on phases of sprint performance in elite soccer players. Journal of Strength Cond Res., 2008. 22(5), 1416-1421.
3. Avela, J. F. Neural and mechanical responses of the triceps surae muscle group after 1h of repeated fast passive stretches. Journas of Applied Physiology, 2004. 96(6), 2325-2332.
4. Kisner, C. (2007). Ejercicio terapéutico, fundamentos y técnicas. Madrid: Médica Panamericana.

TENDÓN DE AQUILES: otras causas de tendinopatía

Las lesiones del tendón de Aquiles pueden ser agudas o crónicas. En el caso de los trastornos crónicos suelen coexistir factores intrínsecos (vascularización del tendón, disfunción gastrocnemios-sóleo, edad, sexo, peso corporal y la altura, pie cavo, hiperpronación, inestabilidad lateral del tobillo) y extrínsecos (superficie, técnica al correr, lesiones anteriores, etc.). Se considera que la carga excesiva de los tendones durante el entrenamiento físico intenso es el motivo principal de degeneración tendinosa al ir más allá de su umbral fisiológico. Esto provocaría la inflamación, degeneración del cuerpo tendinoso o una combinación de ambas¹. En cuanto a las roturas, a pesar de que los estudios histopatológicos han demostrado que los tendones rotos presentan claros cambios degenerativos anteriores a la rotura, muchas de ellas se producen de repente y sin signos o síntomas previos². La etiología

de la tendinopatía Aquílea es multifactorial. Más allá de los factores anatómicos y biomecánicos (pie cavo, hiperpronación, acortamiento de los gastrocnemios…) existen otras causas:

Fármacos antibióticos:

Aunque las tendinitis y roturas del tendón de Aquiles inducidas por fluoroquinolonas no son comunes, se han documentado desde 1983^3,4.   
Antibióticos como el Ciprofloxacino, Moxifloxacino⁵ y  Levofloxacino suponen riesgo de lesión o rotura del tendón de Aquiles, especialmente en casos de personas con enfermedad renal, tratamiento con corticoesteroides y diabetes mellitus⁶.

Trastornos metabólicos:

Diabetes: en la diabetes la prevalencia de las enfermedades reumatológicas es alta principalmente a causa de los efectos dañinos de los productos finales de la glicación avanzada (AGEs) que deterioran las funciones biológicas y mecánicas de los tendones y los ligamentos. 

Hipercolesterolemia: muchas de las personas con hipercolesterolemia familiar heterocigótica desarrollan xantomatosis Aquílea, un marcador de alto riesgo para la enfermedad cardiovascular causada por la deposición grasa en los tendones. Por otro lado, la degeneración del tendón también ha sido observada en hipercolesterolemia no familiar. 

El sobrepeso, la obesidad, la resistencia a la insulina, la resistencia a la leptina, el síndrome metabólico, las cardiopatías, la diabetes tipo II, la neurodegeneración, los procesos autoinmunes…  desencadenan un inflamación persistente subclínica que afecta progresivamente al tendón.

Artritis gotosa crónica (gota): la deposición de cristales de urato monosódico en los tejidos blandos es característica de la artritis gotosa crónica. La movilización de los cristales de ácido úrico y el colesterol  parece desencadenar una reacción inflamatoria de bajo grado, que es la responsable de la degeneración tendinosa. 

Alcaptonuria: se han observado anomalías del tendón en algunos trastornos del metabolismo congénitos raros tales como alcaptonuria⁷, enfermedad autosómica recesiva que afecta al metabolismo de la tirosina. Quienes la padecen acumulan acido homogentísico a un ritmo muy superior al normal, produciéndose la degeneración del cartílago y otros síntomas parecidos a una osteoartritis prematura.

Referencias:

1. Maffulli N, Sharma P, Luscombe KL. Achilles tendinopathy: aetiology and management. J R Soc Med. 2004 October; 97(10): 472–476.
2. Järvinen TA, Kannus P, Maffulli N, Khan KM. Achilles tendon disorders: etiology and epidemiology. Foot Ankle Clin. 2005 Jun;10(2):255-66.
3. Stephenson AL, Wu W, Cortes D, Rochon PA.Tendon Injury and Fluoroquinolone Use: A Systematic Review. Drug Saf. 2013 Jul 26.
4. Medrano San Ildefonso M, Mauri Llerda JA, Bruscas Izu C. [Fluoroquinolone-induced tendon diseases]. [Article in Spanish]. An Med Interna. 2007 May;24(5):227-30.
5. Gladue H, Kaplan MJ. Achilles tendinopathy after treatment with ophthalmic moxifloxacin. J Rheumatol. 2013 Jan;40(1):104-5. doi: 10.3899/jrheum.120944.
6. Maurin N.[Fluoroquinolone-induced Achilles tendon rupture].[Article in German]. Dtsch Med Wochenschr. 2008 Feb;133(6):241-4. doi: 10.1055/s-2008-1017503.
7. Abate M, Schiavone C, Salini V, Andia I.Occurrence of tendon pathologies in metabolic disorders. Rheumatology (Oxford). 2013 Apr;52(4):599-608. doi: 10.1093/rheumatology/kes395. Epub 2013 Jan 12.