Las lesiones del tendón de
Aquiles pueden ser agudas o crónicas. En
el caso de los trastornos crónicos suelen coexistir factores intrínsecos
(vascularización del tendón, disfunción gastrocnemios-sóleo, edad, sexo, peso
corporal y la altura, pie cavo, hiperpronación, inestabilidad lateral del
tobillo) y extrínsecos (superficie, técnica al correr, lesiones anteriores, etc.). Se
considera que la carga excesiva de los tendones durante el entrenamiento físico
intenso es el motivo principal de degeneración tendinosa al ir más allá de su
umbral fisiológico. Esto provocaría la inflamación, degeneración del cuerpo tendinoso
o una combinación de ambas1. En cuanto a las roturas, a pesar de que los estudios histopatológicos
han demostrado que los tendones rotos
presentan claros cambios
degenerativos anteriores a la rotura,
muchas de ellas se producen de repente y sin signos
o síntomas previos2. La etiología
de la tendinopatía
Aquílea es multifactorial. Más
allá de los factores anatómicos y biomecánicos (pie cavo, hiperpronación,
acortamiento de los gastrocnemios…) existen otras causas:
Fármacos antibióticos:
Aunque las tendinitis y roturas
del tendón de Aquiles inducidas por fluoroquinolonas no son comunes, se han
documentado desde 19833,4.
Antibióticos como el Ciprofloxacino,
Moxifloxacino5 y Levofloxacino suponen riesgo de lesión o rotura del tendón de
Aquiles, especialmente en casos de personas con enfermedad renal, tratamiento
con corticoesteroides y diabetes mellitus6.
Trastornos metabólicos:
Diabetes: en la diabetes la
prevalencia de las enfermedades reumatológicas es alta principalmente a causa
de los efectos dañinos de los productos finales de la glicación avanzada (AGEs) que deterioran las funciones biológicas y
mecánicas de los tendones y los ligamentos.
Hipercolesterolemia: muchas de
las personas con hipercolesterolemia familiar heterocigótica desarrollan xantomatosis
Aquílea, un marcador de alto riesgo para la enfermedad cardiovascular causada
por la deposición grasa en los tendones. Por
otro lado, la degeneración del tendón también ha sido observada en hipercolesterolemia
no familiar.
El sobrepeso, la obesidad, la resistencia
a la insulina, la resistencia a la leptina, el síndrome metabólico, las cardiopatías,
la diabetes tipo II, la neurodegeneración, los procesos autoinmunes… desencadenan un inflamación persistente
subclínica que afecta progresivamente al tendón.
Artritis gotosa crónica (gota): la deposición de cristales de urato monosódico en los tejidos blandos es
característica de la artritis gotosa crónica. La
movilización de los cristales de ácido úrico y el colesterol parece desencadenar una reacción inflamatoria de
bajo grado, que es la responsable de la degeneración tendinosa.
Alcaptonuria: se han observado anomalías
del tendón en algunos trastornos del metabolismo congénitos raros tales como
alcaptonuria7, enfermedad autosómica recesiva que afecta al
metabolismo de la tirosina. Quienes la padecen acumulan acido homogentísico a
un ritmo muy superior al normal, produciéndose la degeneración del cartílago y
otros síntomas parecidos a una osteoartritis prematura.
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